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Vitamina D (Colecalciferolo) nella dieta di cani e gatti

Una breve guida al ruolo di Vitamina D (Colecalciferolo) nella nutrizione di cani e gatti.

Vitamina D (Colecalciferolo)

Appartiene al gruppo delle vitamine liposolubili. Nell'organismo svolge la funzione di un potente ormone e il suo compito principale è la gestione dell'omeostasi calcio-fosforo: senza di essa, il calcio non viene assorbito dall'intestino al sangue e le ossa e i denti non possono mineralizzarsi correttamente [1]. Né i cani né i gatti sono in grado di produrla efficacemente nella pelle sotto l'influenza del sole (come fanno gli esseri umani); devono assumerla attraverso l'alimentazione [2]. In entrambe le specie è estremamente facile incorrere in un pericoloso avvelenamento (ad esempio dopo l'ingestione di un integratore per uso umano).

Dove si trova: Olio di fegato di merluzzo, pesci marini grassi (salmone, aringa, spratto, sardina, sgombro), in misura minore tuorli d'uovo e fegato. Attenzione: la carne muscolare, le ossa e i pesci bianchi (merluzzo, nasello) non contengono praticamente vitamina D, e l'olio di pesce ricavato dalla carne (es. olio di salmone) non è olio di fegato di merluzzo: fornisce omega-3, ma non copre il fabbisogno di vitamina D [1]. Lo strumento più sicuro per bilanciare con precisione la dieta è un integratore puro di D3 (colecalciferolo, non D2/ergocalciferolo, che gli animali utilizzano scarsamente) [3].

Carenza: Insidiosa: i sintomi si sviluppano solo dopo 3-6 mesi di alimentazione priva di fonti di vitamina D, poiché l'organismo mantiene delle riserve nel tessuto adiposo e nel fegato [4]. Causa rachitismo (negli animali in crescita), osteomalacia e fratture patologiche (negli adulti), nonché la sindrome della "mandibola di gomma". È un problema comune nelle diete casalinghe mal bilanciate basate esclusivamente su carne e ossa, senza pesci grassi o integrazione; nei gatti si sovrappone spesso a una carenza di calcio, che accelera la distruzione dello scheletro.

Eccesso: Si accumula nell'organismo ed è estremamente tossica; il margine di sicurezza è molto stretto. Causa ipercalcemia e pericolose calcificazioni dei tessuti molli (reni, cuore, vasi sanguigni), aumento della sete, vomito e apatia [5]. La causa più comune nella pratica non è una singola dose elevata, ma la sovrapposizione cronica delle fonti: pesce + premiscela con D3 + olio di fegato di merluzzo + integratore di D3 separato. Molte premiscele contengono dosi di D3 calcolate per una dieta priva di pesce.

Differenze tra specie

Nei cani, il percorso di sintesi cutanea della vitamina D non funziona praticamente affatto: il livello del precursore (7-deidrocolesterolo) nella pelle è troppo basso [2]. Nei gatti, il meccanismo è ancora più bloccato: l'elevata attività dell'enzima che decompone il precursore fa sì che la sintesi non avvenga affatto [3]. Le passeggiate al sole e il riposo sul davanzale sono piacevoli, ma non forniranno vitamina D a nessuna delle due specie.

È particolarmente facile sovradosare il gatto: è piccolo e gli integratori hanno un dosaggio "umano", quindi una goccia di troppo fa una differenza maggiore rispetto a un cane di grossa taglia. L'ipercalcemia da eccesso di D colpisce nel gatto soprattutto i reni, che sono già un punto debole di questa specie, specialmente nei gatti anziani e nelle razze predisposte alla malattia renale cronica [4]. In un gatto con malattia renale, non integrare la vitamina D autonomamente: ciò richiede una consulenza veterinaria.

Interazioni

Vitamina D, calcio e fosforo formano un sistema di vasi comunicanti: senza un corretto rapporto Ca:P anche una dose ideale di D non funzionerà, e viceversa [6]. L'olio di fegato di merluzzo apporta contemporaneamente vitamina A: con il fegato nella dieta è facile eccedere con la A cercando di correggere la D; la D3 pura è più sicura sotto questo aspetto.

Norme

NRC 2006: cane RA = 136 UI/1000 kcal ME, SUL = 800 UI/1000 kcal; gatto RA = 70 UI/1000 kcal ME, SUL = 7520 UI/1000 kcal [1]. La FEDIAF indica un massimo di 7500 UI/1000 kcal [7].

Fonti

  1. National Research Council (NRC) (2006). Nutrient Requirements of Dogs and Cats, capitolo 5 — vitamine liposolubili. https://nap.nationalacademies.org/catalog/10668/nutrient-requirements-of-dogs-and-cats
  2. How KL, Hazewinkel HAW, Mol JA (1994). Dietary vitamin D dependence of cat and dog due to inadequate cutaneous synthesis of vitamin D. Gen Comp Endocrinol 96:12-18. https://doi.org/10.1006/gcen.1994.1154
  3. Morris JG (1999). Ineffective vitamin D synthesis in cats is reversed by an inhibitor of 7-dehydrocholesterol-Δ7-reductase. J Nutr 129(4):903-908. https://doi.org/10.1093/jn/129.4.903
  4. Parker VJ, Rudinsky AJ, Chew DJ (2017). Vitamin D metabolism in canine and feline medicine. JAVMA 250(11):1259-1269. https://doi.org/10.2460/javma.250.11.1259
  5. Vecchiato CG, Delsante C, Galiazzo G et al. (2021). Cholecalciferol (Vitamin D3) Toxicity Observed in Five Cats. Front Vet Sci. https://doi.org/10.3389/fvets.2021.707741
  6. Stockman J, Villaverde C, Corbee RJ (2021). Calcium, Phosphorus, and Vitamin D in Dogs and Cats: Beyond the Bones. Vet Clin North Am Small Anim Pract 51(3):623-634. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2021.01.003
  7. FEDIAF (2021). Nutritional Guidelines for Complete and Complementary Pet Food for Cats and Dogs. https://europeanpetfood.org/self-regulation/nutritional-guidelines/