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Vitamina D (Colecalciferol) na dieta de cães e gatos

Um guia breve sobre o papel de Vitamina D (Colecalciferol) na nutrição de cães e gatos.

Vitamina D (Colecalciferol)

Pertence ao grupo das vitaminas lipossolúveis. No organismo, desempenha a função de uma hormona poderosa e a sua principal tarefa é gerir o metabolismo do cálcio e do fósforo — sem ela, o cálcio não será absorvido do intestino para o sangue, e os ossos e dentes não conseguirão mineralizar-se corretamente [1]. Nem os cães nem os gatos conseguem produzi-la eficazmente na pele sob a influência do sol (como os humanos) — têm de a obter através da alimentação [2]. Em ambas as espécies, é extremamente fácil ocorrer uma intoxicação perigosa (por exemplo, após a ingestão de um suplemento humano).

Onde se encontra: Óleo de fígado de bacalhau, peixes gordos (salmão, arenque, espadilha, sardinha, cavala), e em menor grau, gemas de ovo e fígado. Atenção: a carne muscular, os ossos e os peixes brancos (bacalhau, escamudo) praticamente não contêm vitamina D, e o óleo de peixe proveniente da carne (por exemplo, óleo de salmão) não é óleo de fígado de bacalhau — fornece ómega-3, mas não cobre as necessidades de vitamina D [1]. A ferramenta mais segura para um ajuste preciso do balanço é um suplemento puro de D3 (colecalciferol, não D2/ergocalciferol, que os animais aproveitam mal) [3].

Deficiência: Insidiosa — os sintomas desenvolvem-se apenas após 3 a 6 meses de alimentação sem fontes de vitamina D, uma vez que o organismo mantém reservas no tecido adiposo e no fígado [4]. Causa raquitismo (em animais em crescimento), osteomalacia e fraturas patológicas (em adultos), bem como o síndrome da "mandíbula de borracha". É um problema comum em dietas caseiras mal equilibradas, baseadas exclusivamente em carne e ossos, sem peixes gordos e suplementação — nos gatos, frequentemente sobrepõe-se a uma deficiência de cálcio, o que acelera a destruição do esqueleto.

Excesso: Armazena-se no organismo e é extremamente tóxico — a margem de segurança é muito estreita. Causa hipercalcemia e a perigosa calcificação de tecidos moles (rins, coração, vasos sanguíneos), aumento da sede, vómitos e apatia [5]. A causa mais comum na prática não é uma dose única elevada, mas sim a sobreposição crónica de fontes — peixe + pré-mistura com D3 + óleo de fígado de bacalhau + suplemento individual de D3. Muitas pré-misturas contêm doses de D3 calculadas para uma dieta sem peixe.

Diferença entre espécies

Nos cães, a via de síntese cutânea de vitamina D praticamente não funciona — o nível do precursor (7-desidrocolesterol) na pele é demasiado baixo [2]. Nos gatos, o mecanismo está ainda mais bloqueado: a elevada atividade da enzima que decompõe o precursor faz com que a síntese não ocorra de todo [3]. Os passeios ao sol e deitar-se no parapeito da janela são agradáveis, mas não fornecerão vitamina D a nenhuma destas espécies.

É particularmente fácil provocar uma sobredosagem num gato — é pequeno e os suplementos têm dosagens "humanas", pelo que uma gota a mais faz uma diferença maior do que num cão grande. A hipercalcemia resultante do excesso de vitamina D afeta, no gato, principalmente os rins, que já são um ponto fraco desta espécie, especialmente em gatos idosos e raças predispostas a doença renal crónica [4]. Num gato com doença renal, não suplemente vitamina D por conta própria — isso requer aconselhamento veterinário.

Interações

A vitamina D, o cálcio e o fósforo formam um sistema de vasos comunicantes — sem o correto rácio Ca:P, nem mesmo a dose ideal de vitamina D funcionará, e vice-versa [6]. O óleo de fígado de bacalhau fornece simultaneamente vitamina A — com fígado na dieta, é fácil exceder a vitamina A ao tentar corrigir a vitamina D; o D3 puro é mais seguro a este respeito.

Normas

NRC 2006: cão RA = 136 UI/1000 kcal EM, SUL = 800 UI/1000 kcal; gato RA = 70 UI/1000 kcal EM, SUL = 7520 UI/1000 kcal [1]. A FEDIAF estabelece um máximo de 7500 UI/1000 kcal [7].

Fontes

  1. National Research Council (NRC) (2006). Nutrient Requirements of Dogs and Cats, capítulo 5 — vitaminas lipossolúveis. https://nap.nationalacademies.org/catalog/10668/nutrient-requirements-of-dogs-and-cats
  2. How KL, Hazewinkel HAW, Mol JA (1994). Dietary vitamin D dependence of cat and dog due to inadequate cutaneous synthesis of vitamin D. Gen Comp Endocrinol 96:12-18. https://doi.org/10.1006/gcen.1994.1154
  3. Morris JG (1999). Ineffective vitamin D synthesis in cats is reversed by an inhibitor of 7-dehydrocholesterol-Δ7-reductase. J Nutr 129(4):903-908. https://doi.org/10.1093/jn/129.4.903
  4. Parker VJ, Rudinsky AJ, Chew DJ (2017). Vitamin D metabolism in canine and feline medicine. JAVMA 250(11):1259-1269. https://doi.org/10.2460/javma.250.11.1259
  5. Vecchiato CG, Delsante C, Galiazzo G et al. (2021). Cholecalciferol (Vitamin D3) Toxicity Observed in Five Cats. Front Vet Sci. https://doi.org/10.3389/fvets.2021.707741
  6. Stockman J, Villaverde C, Corbee RJ (2021). Calcium, Phosphorus, and Vitamin D in Dogs and Cats: Beyond the Bones. Vet Clin North Am Small Anim Pract 51(3):623-634. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2021.01.003
  7. FEDIAF (2021). Nutritional Guidelines for Complete and Complementary Pet Food for Cats and Dogs. https://europeanpetfood.org/self-regulation/nutritional-guidelines/