Wróć do bazy wiedzy

Wit D (Cholekalcyferol) w diecie psa i kota

Krótki przewodnik po roli składnika Wit D (Cholekalcyferol) w żywieniu psów i kotów.

Wit D (Cholekalcyferol)

Należy do grupy witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. W organizmie pełni funkcję potężnego hormonu, a jej głównym zadaniem jest zarządzanie gospodarką wapniowo-fosforową — bez niej wapń nie zostanie wchłonięty z jelit do krwi, a kości i zęby nie będą mogły się prawidłowo mineralizować [1]. Ani psy, ani koty nie potrafią jej efektywnie produkować w skórze pod wpływem słońca (tak jak ludzie) — muszą ją przyjmować z jedzeniem [2]. U obu gatunków niezwykle łatwo o groźne zatrucie (np. po zjedzeniu ludzkiego suplementu).

W czym występuje: Tran, tłuste ryby morskie (łosoś, śledź, szprot, sardynka, makrela), w mniejszym stopniu żółtka jaj i wątroba. Uwaga: mięso mięśniowe, kości i białe ryby (dorsz, mintaj) praktycznie nie zawierają witaminy D, a olej rybi z mięsa ryb (np. olej z łososia) to nie tran — dostarcza omega-3, ale nie pokrywa witaminy D [1]. Najbezpieczniejszym narzędziem do precyzyjnego domknięcia bilansu jest czysty suplement D3 (cholekalcyferol, nie D2/ergokalcyferol, który zwierzęta słabo wykorzystują) [3].

Niedobór: Podstępny — objawy rozwijają się dopiero po 3–6 miesiącach karmienia bez źródeł witaminy D, bo organizm trzyma zapasy w tkance tłuszczowej i wątrobie [4]. Powoduje krzywicę (u zwierząt rosnących), osteomalację i złamania patologiczne (u dorosłych) oraz syndrom „gumowej żuchwy". To częsty problem w źle zbilansowanych dietach domowych opartych wyłącznie na mięsie i kościach, bez tłustych ryb i suplementacji — u kotów dodatkowo nakłada się często na niedobór wapnia, co przyspiesza destrukcję szkieletu.

Nadmiar: Magazynuje się w organizmie i jest ekstremalnie toksyczny — granica bezpieczeństwa jest bardzo wąska. Powoduje hiperkalcemię i niebezpieczne zwapnienie tkanek miękkich (nerek, serca, naczyń krwionośnych), wzmożone pragnienie, wymioty i apatię [5]. Najczęstsza przyczyna w praktyce to nie jednorazowa duża dawka, lecz chroniczne nakładanie się źródeł — ryby + premiks z D3 + tran + osobny suplement D3. Wiele premiksów zawiera dawki D3 obliczone na dietę bez ryb.

Różnica gatunkowa

U psów ścieżka skórnej syntezy D praktycznie nie działa — poziom prekursora (7-dehydrocholesterolu) w skórze jest zbyt niski [2]. U kotów mechanizm jest jeszcze bardziej zablokowany: wysoka aktywność enzymu rozkładającego prekursor sprawia, że synteza nie zachodzi w ogóle [3]. Spacery na słońcu i leżenie na parapecie są przyjemne, ale witaminy D nie dostarczą żadnemu z gatunków.

Kota szczególnie łatwo przedawkować — jest mały, a suplementy mają „ludzkie" dawkowanie, więc jedna kropla za dużo robi większą różnicę niż u dużego psa. Hiperkalcemia z nadmiaru D uderza u kota przede wszystkim w nerki, które i tak są słabym punktem tego gatunku, zwłaszcza u kotów starszych i ras predysponowanych do przewlekłej choroby nerek [4]. U kota z chorobą nerek nie suplementuj D samodzielnie — to wymaga konsultacji weterynaryjnej.

Interakcje

Witamina D, wapń i fosfor tworzą układ naczyń połączonych — bez właściwego stosunku Ca:P nawet idealna dawka D nie zadziała, i odwrotnie [6]. Tran wnosi jednocześnie witaminę A — przy wątrobie w diecie łatwo przegiąć z A, próbując naprawić D; czysty D3 jest pod tym względem bezpieczniejszy.

Normy

NRC 2006: pies RA = 136 IU/1000 kcal ME, SUL = 800 IU/1000 kcal; kot RA = 70 IU/1000 kcal ME, SUL = 7520 IU/1000 kcal [1]. FEDIAF podaje maksimum 7500 IU/1000 kcal [7].

Źródła

  1. National Research Council (NRC) (2006). Nutrient Requirements of Dogs and Cats, rozdział 5 — witaminy rozpuszczalne w tłuszczach. https://nap.nationalacademies.org/catalog/10668/nutrient-requirements-of-dogs-and-cats
  2. How KL, Hazewinkel HAW, Mol JA (1994). Dietary vitamin D dependence of cat and dog due to inadequate cutaneous synthesis of vitamin D. Gen Comp Endocrinol 96:12-18. https://doi.org/10.1006/gcen.1994.1154
  3. Morris JG (1999). Ineffective vitamin D synthesis in cats is reversed by an inhibitor of 7-dehydrocholesterol-Δ7-reductase. J Nutr 129(4):903-908. https://doi.org/10.1093/jn/129.4.903
  4. Parker VJ, Rudinsky AJ, Chew DJ (2017). Vitamin D metabolism in canine and feline medicine. JAVMA 250(11):1259-1269. https://doi.org/10.2460/javma.250.11.1259
  5. Vecchiato CG, Delsante C, Galiazzo G et al. (2021). Cholecalciferol (Vitamin D3) Toxicity Observed in Five Cats. Front Vet Sci. https://doi.org/10.3389/fvets.2021.707741
  6. Stockman J, Villaverde C, Corbee RJ (2021). Calcium, Phosphorus, and Vitamin D in Dogs and Cats: Beyond the Bones. Vet Clin North Am Small Anim Pract 51(3):623-634. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2021.01.003
  7. FEDIAF (2021). Nutritional Guidelines for Complete and Complementary Pet Food for Cats and Dogs. https://europeanpetfood.org/self-regulation/nutritional-guidelines/