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Vit. D (Cholecalciferol) in der Ernährung von Hunden und Katzen

Ein kurzer Leitfaden zur Bedeutung von Vit. D (Cholecalciferol) in der Ernährung von Hunden und Katzen.

Vit. D (Cholecalciferol)

Gehört zur Gruppe der fettlöslichen Vitamine. Im Körper fungiert es als starkes Hormon, dessen Hauptaufgabe die Steuerung des Calcium-Phosphor-Stoffwechsels ist – ohne dieses Vitamin kann Calcium nicht aus dem Darm ins Blut aufgenommen werden, und Knochen sowie Zähne können nicht korrekt mineralisieren [1]. Weder Hunde noch Katzen können es unter Sonneneinstrahlung effektiv in der Haut produzieren (wie Menschen) – sie müssen es über die Nahrung aufnehmen [2]. Bei beiden Arten kommt es extrem leicht zu einer gefährlichen Vergiftung (z. B. durch den Verzehr von Nahrungsergänzungsmitteln für Menschen).

Vorkommen: Lebertran, fetter Seefisch (Lachs, Hering, Sprotten, Sardinen, Makrele), in geringerem Maße Eigelb und Leber. Achtung: Muskelfleisch, Knochen und Weißfisch (Kabeljau, Seelachs/Pollack) enthalten praktisch kein Vitamin D, und Fischöl aus Fischfleisch (z. B. Lachsöl) ist kein Lebertran – es liefert Omega-3, deckt aber nicht den Bedarf an Vitamin D [1]. Das sicherste Mittel für eine präzise Bilanzierung ist ein reines D3-Präparat (Cholecalciferol, nicht D2/Ergocalciferol, das von Tieren nur schlecht verwertet wird) [3].

Mangel: Tückisch – die Symptome entwickeln sich erst nach 3–6 Monaten einer Ernährung ohne Vitamin-D-Quellen, da der Körper Reserven im Fettgewebe und in der Leber speichert [4]. Er verursacht Rachitis (bei wachsenden Tieren), Osteomalazie und pathologische Frakturen (bei Erwachsenen) sowie das „Gummikiefer“-Syndrom. Dies ist ein häufiges Problem bei schlecht bilanzierten hausgemachten Diäten, die ausschließlich auf Fleisch und Knochen basieren, ohne fetten Fisch oder Supplementierung – bei Katzen kommt oft noch ein Calciummangel hinzu, was die Zerstörung des Skeletts beschleunigt.

Überschuss: Es wird im Körper gespeichert und ist extrem toxisch – die Sicherheitsgrenze ist sehr schmal. Es verursacht Hypercalcämie und gefährliche Verkalkungen der Weichteile (Nieren, Herz, Blutgefäße), vermehrten Durst, Erbrechen und Apathie [5]. Die häufigste Ursache in der Praxis ist nicht eine einmalige hohe Dosis, sondern eine chronische Überlagerung von Quellen – Fisch + Vormischung mit D3 + Lebertran + separates D3-Präparat. Viele Vormischungen enthalten D3-Dosen, die für eine Ernährung ohne Fisch berechnet sind.

Artenspezifische Unterschiede

Bei Hunden funktioniert der Weg der kutanen D-Synthese praktisch nicht – der Spiegel des Vorläufers (7-Dehydrocholesterin) in der Haut ist zu niedrig [2]. Bei Katzen ist der Mechanismus noch stärker blockiert: Eine hohe Aktivität des Enzyms, das den Vorläufer abbaut, führt dazu, dass die Synthese überhaupt nicht stattfindet [3]. Spaziergänge in der Sonne und das Liegen auf der Fensterbank sind angenehm, liefern aber keiner der beiden Arten Vitamin D.

Bei Katzen ist eine Überdosierung besonders leicht – sie sind klein und Nahrungsergänzungsmittel haben eine „menschliche“ Dosierung, daher macht ein Tropfen zu viel einen größeren Unterschied als bei einem großen Hund. Eine Hypercalcämie durch Vitamin-D-Überschuss trifft bei Katzen vor allem die Nieren, die ohnehin eine Schwachstelle dieser Art sind, insbesondere bei älteren Katzen und Rassen, die zu chronischen Nierenerkrankungen neigen [4]. Bei einer Katze mit Nierenerkrankung sollte Vitamin D nicht eigenständig supplementiert werden – dies erfordert eine tierärztliche Beratung.

Wechselwirkungen

Vitamin D, Calcium und Phosphor bilden ein System kommunizierender Röhren – ohne das richtige Ca:P-Verhältnis funktioniert selbst die ideale D-Dosis nicht, und umgekehrt [6]. Lebertran liefert gleichzeitig Vitamin A – wenn Leber in der Diät enthalten ist, kann man leicht zu viel A geben, während man versucht, D zu korrigieren; reines D3 ist in dieser Hinsicht sicherer.

Normen

NRC 2006: Hund RA = 136 IU/1000 kcal ME, SUL = 800 IU/1000 kcal; Katze RA = 70 IU/1000 kcal ME, SUL = 7520 IU/1000 kcal [1]. Die FEDIAF gibt ein Maximum von 7500 IU/1000 kcal an [7].

Quellen

  1. National Research Council (NRC) (2006). Nutrient Requirements of Dogs and Cats, Kapitel 5 — fettlösliche Vitamine. https://nap.nationalacademies.org/catalog/10668/nutrient-requirements-of-dogs-and-cats
  2. How KL, Hazewinkel HAW, Mol JA (1994). Dietary vitamin D dependence of cat and dog due to inadequate cutaneous synthesis of vitamin D. Gen Comp Endocrinol 96:12-18. https://doi.org/10.1006/gcen.1994.1154
  3. Morris JG (1999). Ineffective vitamin D synthesis in cats is reversed by an inhibitor of 7-dehydrocholesterol-Δ7-reductase. J Nutr 129(4):903-908. https://doi.org/10.1093/jn/129.4.903
  4. Parker VJ, Rudinsky AJ, Chew DJ (2017). Vitamin D metabolism in canine and feline medicine. JAVMA 250(11):1259-1269. https://doi.org/10.2460/javma.250.11.1259
  5. Vecchiato CG, Delsante C, Galiazzo G et al. (2021). Cholecalciferol (Vitamin D3) Toxicity Observed in Five Cats. Front Vet Sci. https://doi.org/10.3389/fvets.2021.707741
  6. Stockman J, Villaverde C, Corbee RJ (2021). Calcium, Phosphorus, and Vitamin D in Dogs and Cats: Beyond the Bones. Vet Clin North Am Small Anim Pract 51(3):623-634. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2021.01.003
  7. FEDIAF (2021). Nutritional Guidelines for Complete and Complementary Pet Food for Cats and Dogs. https://europeanpetfood.org/self-regulation/nutritional-guidelines/