Wit A (Retinol)

Jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach, co oznacza, że organizm nie wydala jej nadmiaru z moczem, lecz magazynuje ją w wątrobie i tkance tłuszczowej. Jest niezbędna do prawidłowego widzenia (tworzy rodopsynę w siatkówce oka), utrzymania zdrowej skóry i błon śluzowych, a także do rozwoju płodów i funkcjonowania układu odpornościowego [1] [2].

W czym występuje: Wątroba (główne i praktycznie jedyne źródło retinolu w BARF), żółtka jaj, pełnotłuste ryby morskie, tran (olej z wątroby ryb). Zawartość witaminy A w wątrobie jest ekstremalnie zmienna — wątroba wołowa zawiera orientacyjnie 16 000–50 000 IU/100 g, drobiowa zazwyczaj mniej, a wartości wahają się kilkukrotnie między partiami [2]. Standardowe 5% wątroby w diecie to punkt wyjścia, nie sztywna reguła — liczy się wyliczenie całej mieszanki [1].

Różnica gatunkowa

Psy (względni mięsożercy): Potrafią pozyskać witaminę A z dwóch źródeł. Mogą przyswoić gotowy retinol z mięsa, ale potrafią również przekształcać roślinny beta-karoten (np. z marchewki) w aktywną formę witaminy A w swoich jelitach. W praktyce surowej diety bogatej w retinol z wątroby ta ścieżka ma jednak marginalne znaczenie, a jej wydajność spada z wiekiem [2].

Koty (bezwzględni mięsożercy): Nie posiadają enzymu niezbędnego do przekształcania roślinnego karotenu. Dla kota marchewka pod kątem witaminy A jest całkowicie bezużyteczna. Kot musi otrzymywać w diecie wyłącznie gotową, aktywną formę witaminy A (retinol), która występuje tylko w tkankach zwierzęcych [3]. To jeden z powodów, dla których wątroba w diecie kota jest absolutnie niezbędna.

Niedobór: U zwierząt karmionych prawidłowo zbilansowaną dietą niedobór występuje bardzo rzadko, bo rezerwy w wątrobie wystarczają na miesiące. Pojawia się najczęściej przy karmieniu samym mięsem mięśniowym bez dodatku wątroby przez wiele tygodni lub przy ciężkich chorobach jelit. Objawy to pogorszenie widzenia o zmroku (ślepota zmierzchowa), sucha i łuszcząca się skóra, osłabiona odporność, a u szczeniąt i kociąt zaburzenia wzrostu kości [1].

Nadmiar: W praktyce BARF to częstszy i ważniejszy problem niż niedobór, bo witamina A kumuluje się w wątrobie i nie jest szybko wydalana [1]. Przewlekły nadmiar prowadzi do bolesnych, nieodwracalnych zmian kostnych — szczególnie zrostów w szyjnym odcinku kręgosłupa (deformująca spondyloza), sztywności karku i niechęci do ruchu. Koty są klasycznym modelem tego schorzenia w weterynarii [4]. Najczęstsza przyczyna to kumulacja źródeł retinolu: wątroba w mieszance + tran lub olej z wątroby ryb + suszone przysmaki z wątroby + suplementy. Jednorazowa większa porcja wątroby nie robi katastrofy — problemem jest powtarzalny nadmiar przez tygodnie i miesiące [5]. Suszone smaczki z wątroby są pułapką: 30–40 g suszonej odpowiada 200–300 g świeżej.

Interakcje

Witamina A i witamina D są obie rozpuszczalne w tłuszczach i magazynowane w wątrobie — wysoki poziom jednej antagonizuje działanie drugiej. To kolejny argument, żeby nie przesadzać z wątrobą. Witamina E chroni witaminę A przed utlenianiem, więc przy dietach z dużą ilością wątroby zapotrzebowanie na witaminę E rośnie [2]. Ciąża, szczenięta/kocięta i choroby wątroby to sytuacje, w których przepis warto skonsultować z lekarzem weterynarii.

Źródła

1. National Research Council (NRC) (2006). Nutrient Requirements of Dogs and Cats, rozdział 5 — witaminy rozpuszczalne w tłuszczach. https://nap.nationalacademies.org/catalog/10668/nutrient-requirements-of-dogs-and-cats
2. Shastak Y, Pelletier W (2024). Pet Wellness and Vitamin A: A Narrative Overview. Animals 14(7):1000. https://doi.org/10.3390/ani14071000
3. Schweigert FJ, Raila J, Wichert B, Kienzle E (2002). Cats Absorb β-Carotene, but It Is Not Converted to Vitamin A. J Nutr 132(6):1610S-1612S. https://doi.org/10.1093/jn/132.6.1610s
4. Seawright AA, English PB, Gartner RJW (1967). Hypervitaminosis A and deforming cervical spondylosis of the cat. J Comp Pathol 77(1):29-39. https://doi.org/10.1016/s0021-9975%2867%2980004-5
5. Morris PJ, Salt C, Raila J et al. (2012). Safety evaluation of vitamin A in growing dogs. British Journal of Nutrition 108(10):1800-1809. https://doi.org/10.1017/S0007114512000128