Wit K

Należy do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Odpowiada za regulację procesu krzepnięcia krwi (jest kofaktorem syntezy czynników krzepnięcia II, VII, IX i X) oraz za metabolizm kości — aktywuje białka, które kierują wapń do szkieletu zamiast do tkanek miękkich [1]. Jest dodatkowo produkowana w formie K2 przez bakterie jelitowe, zwykle w ilościach wystarczających, dlatego w zdrowej, zbilansowanej diecie niedobór z przyczyn żywieniowych jest praktycznie niespotykany.

W czym występuje: Własny mikrobiom jelitowy (K2), żółtka jaj (ok. 20–30 µg/100 g, głównie K2), zielone warzywa u psa (szpinak, jarmuż, brokuły — K1), podroby (serca, nerki) oraz nieoczyszczone żwacze wołowe. W zdrowej diecie nie wymaga dodatkowej suplementacji. Co istotne, wątroba — wbrew intuicji — nie jest bogatym źródłem witaminy K (ok. 3–5 µg/100 g), choć jest kluczowa z innych powodów (witamina A, miedź, foliany, B12) [1].

Niedobór: U zdrowego zwierzęcia na zróżnicowanej surowej diecie praktycznie nie występuje. Kliniczny niedobór jest niemal zawsze wtórny do choroby lub zatrucia: zatrucie rodentycydami (trutki na szczury/myszy blokują regenerację witaminy K — to najczęstsza przyczyna ostrego niedoboru, objawy 2–5 dni po spożyciu), choroby wątroby, cholestaza, choroby zapalne jelit (IBD), choroby trzustki lub długotrwała antybiotykoterapia (niszczy florę produkującą K2) [2]. Objawy to skaza krwotoczna — krwawienia z dziąseł i nosa, wybroczyny, krew w moczu lub kale, przedłużone krwawienie z ran. To alarm medyczny, nie dietetyczny — wymaga natychmiastowej wizyty u weterynarza, nie korekty diety.

Nadmiar: Naturalne formy witaminy K (K1 z roślin, K2 z tkanek zwierzęcych i mikrobiomu) są wyjątkowo bezpieczne — nie opisano toksyczności z naturalnych źródeł pokarmowych i nie ma ustalonego górnego limitu tolerancji. Mimo że jest to witamina rozpuszczalna w tłuszczach, jej przedawkowanie z naturalnego pożywienia w praktyce się nie zdarza. Zagrożenie pojawia się wyłącznie przy ekstremalnym przedawkowaniu syntetycznej formy (K3, menadion), która może toksycznie uszkadzać wątrobę i wywoływać anemię hemolityczną — ale w surowej diecie K3 nie jest stosowana [3].

Różnica gatunkowa

Pies ma dłuższy przewód pokarmowy i większą pulę bakterii fermentacyjnych, więc dość wydajnie syntetyzuje K2 w jelitach; dodatkowo może dostać K1 z zielonych warzyw. Kot jako bezwzględny mięsożerca ma krótszy przewód pokarmowy, szybszy pasaż i mniejszą pulę bakterii — jego synteza jelitowa jest mniej wydajna, więc bardziej polega na podaży z diety [1]. Koty nie muszą jeść warzyw dla witaminy K — ich źródłem są żółtka, podroby i treści jelitowe całych małych zwierząt (przepiórki, myszy jednodniówki). U kota choroby jelit, wątroby i dróg żółciowych podnoszą ryzyko niedoboru szybciej niż u psa.

Na co uważać

Najważniejsza informacja praktyczna: bazy danych (USDA i inne) tragicznie słabo dokumentują zawartość K2 w surowych produktach zwierzęcych — skupiają się na K1 w roślinach, a K2 w mięśniach, sercu i nerkach jest często zerowa lub mocno zaniżona [3]. Dlatego jeśli kalkulator pokazuje dramatyczny niedobór witaminy K przy diecie zawierającej podroby, żółtka i (u psa) zielone warzywa, to z dużym prawdopodobieństwem artefakt bazy danych, a nie realny niedobór. Witamina K wymaga obecności tłuszczu w posiłku do wchłaniania i współdziała z witaminą D oraz wapniem w metabolizmie kości.

Źródła

1. National Research Council (NRC) (2006). Nutrient Requirements of Dogs and Cats, rozdział 5. https://nap.nationalacademies.org/catalog/10668/nutrient-requirements-of-dogs-and-cats
2. Delaney SJ, Dzanis DA (2018). Safety of vitamin K, and its use in pet foods. JAVMA 252(5):537-542. https://doi.org/10.2460/javma.252.5.537
3. Elder SJ, Haytowitz DB, Howe J, Peterson JW, Booth SL (2006). Vitamin K Contents of Meat, Dairy, and Fast Food in the U.S. Diet. J Agric Food Chem 54(2):463-467. https://doi.org/10.1021/jf052400h
4. AAFCO (2023). Dog and Cat Food Nutrient Profiles (AAFCO nie ustala minimum witaminy K dla psów — zakłada wystarczającą syntezę endogenną). https://www.aafco.org