Torna alla base di conoscenza

Rame - Cu nella dieta di cani e gatti

Una breve guida al ruolo di Rame - Cu nella nutrizione di cani e gatti.

Rame - Cu

Essenziale per la formazione e l'attività dei globuli rossi, svolge la funzione di cofattore in numerose reazioni biochimiche. Senza il rame, il ferro non viene incorporato correttamente nell'emoglobina: un cane o un gatto con carenza di rame può soffrire di anemia anche in presenza di un apporto sufficiente di ferro [1]. Il rame è inoltre responsabile della pigmentazione della pelle e del pelo (produzione di melanina) e, attraverso l'enzima lisil ossidasi, della formazione di collagene ed elastina, garantendo così la salute del tessuto connettivo, delle articolazioni, dei vasi sanguigni e una corretta cicatrizzazione delle ferite [2]. È un componente che richiede un calcolo preciso, non una stima a occhio: due diete con la stessa percentuale di fegato possono avere un contenuto di rame completamente diverso.

Dove si trova: Fegato dei mammiferi, principalmente di manzo e agnello. Il fegato di pollame contiene una quantità di rame dieci volte inferiore e, da solo, quasi mai è sufficiente. Circa il 5–7% di fegato di manzo o di agnello solitamente copre il fabbisogno [2].

Carenza: Le carenze sono rare in una dieta bilanciata a base di carne e frattaglie. Si verificano più frequentemente in diete basate sul pollame senza l'aggiunta di fegato di manzo o di agnello, oppure a causa di disturbi dell'assorbimento provocati da un eccesso di zinco, calcio o vitamina C. Sintomi: arrugginimento e sbiadimento del pelo (specialmente nei cani dal mantello scuro, dove il nero assume una tonalità rossastra), anemia che non regredisce con l'integrazione di ferro e una guarigione più lenta delle ferite [1].

Eccesso: Nella maggior parte dei cani e gatti sani, un leggero eccesso viene eliminato efficacemente dal fegato ed escreto con la bile. Tuttavia, il rame si accumula nel fegato e un eccesso cronico lo danneggia silenziosamente, senza sintomi precoci (epatopatia da accumulo di rame) [3].

Differenze di specie e razze predisposte

Alcune razze canine hanno una predisposizione genetica all'accumulo di rame nel fegato. Un esempio classico è il Bedlington Terrier, con una mutazione del gene COMMD1 che impedisce la corretta escrezione del rame [4]. Sono predisposti anche il Labrador Retriever, il Dobermann, il West Highland White Terrier e il Dalmata [5]. Per queste razze è opportuno monitorare periodicamente i parametri epatici (ALT, ALP, bilirubina), mantenersi sul limite inferiore dell'apporto di rame e, in caso di malattia epatica, seguire una dieta concordata con il veterinario. I gatti tollerano meglio dei cani le variazioni di rame e non presentano predisposizioni di razza note alla tossicosi da rame; con quantità ragionevoli di fegato, un eccesso è poco probabile [1].

A cosa prestare attenzione

Zinco e rame competono per l'assorbimento: un'eccessiva integrazione di zinco può causare una carenza secondaria di rame e viceversa [1]. Maggiori informazioni nell'articolo Zinco. In caso di anemia, non dare per scontata una carenza di ferro: controlla anche il rame (vedi Ferro). Se il calcolatore indica una carenza di rame, cambia prima il tipo di fegato passando a quello di manzo o agnello prima di ricorrere a un integratore; se utilizzi già fegato di manzo, non aggiungere integratori di rame senza una necessità evidente.

Fonti

  1. National Research Council (2006). Nutrient Requirements of Dogs and Cats, Chapter 7 — Minerals. National Academies Press. https://nap.nationalacademies.org/catalog/10668/nutrient-requirements-of-dogs-and-cats
  2. Amundson LA, Kirn BN, Swensson EJ, Millican AA, Fahey GC (2024). Copper metabolism and its implications for canine nutrition. Translational Animal Science. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10787350/
  3. Center SA, Richter KP, Twedt DC, et al. (2021). Is it time to reconsider current guidelines for copper content in commercial dog foods?. JAVMA 258(4):357. https://doi.org/10.2460/javma.258.4.357
  4. van De Sluis B, Rothuizen J, Pearson PL, van Oost BA, Wijmenga C (2002). Identification of a new copper metabolism gene by positional cloning in a purebred dog population (COMMD1/MURR1). Human Molecular Genetics 11(2):165-173. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11809725/
  5. Dirksen K, Fieten H (2017). Canine Copper-Associated Hepatitis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28063745/