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Cuivre - Cu dans l’alimentation du chien et du chat

Un guide court sur le rôle de Cuivre - Cu dans la nutrition des chiens et des chats.

Cuivre - Cu

Indispensable à la formation et à l'activité des globules rouges, il joue le rôle de cofacteur dans de nombreuses réactions biochimiques. Sans cuivre, le fer ne sera pas correctement intégré à l'hémoglobine — un chien ou un chat carencé en cuivre peut souffrir d'anémie même avec un apport suffisant en fer [1]. Le cuivre est également responsable de la pigmentation de la peau et du pelage (production de mélanine) et, par le biais de l'enzyme lysyl oxydase, de la formation du collagène et de l'élastine — ce qui garantit la santé du tissu conjonctif, des articulations, des vaisseaux sanguins et une bonne cicatrisation [2]. C'est un nutriment qui nécessite un calcul précis et non une estimation à l'œil : deux régimes avec un pourcentage identique de foie peuvent avoir des teneurs en cuivre totalement différentes.

Sources alimentaires : Foie de mammifères — principalement de bœuf et d'agneau. Le foie de volaille contient dix fois moins de cuivre et suffit rarement à lui seul. Environ 5 à 7 % de foie de bœuf ou d'agneau couvrent généralement les besoins [2].

Carence : Les carences sont rares dans le cadre d'une alimentation équilibrée composée de viande et d'abats. Elles sont plus fréquentes dans les régimes à base de volaille sans foie de bœuf ou d'agneau, ainsi qu'en cas de troubles de l'absorption causés par un excès de zinc, de calcium ou de vitamine C. Symptômes : pelage qui rougit ou s'éclaircit (particulièrement chez les chiens à robe sombre — le noir prend une teinte rousse), anémie ne répondant pas à une supplémentation en fer et cicatrisation lente [1].

Excès : Chez la plupart des chiens et chats en bonne santé, un léger excès est efficacement éliminé par le foie et excrété par la bile. Cependant, le cuivre s'accumule dans le foie et un excès chronique l'endommage silencieusement, sans symptômes précoces (hépatopathie cuivrique) [3].

Différences entre espèces et races prédisposées

Certaines races de chiens ont une prédisposition génétique à l'accumulation de cuivre dans le foie. L'exemple classique est le terrier du Bedlington, porteur d'une mutation du gène COMMD1 qui empêche l'excrétion normale du cuivre [4]. Le labrador retriever, le doberman, le West Highland white terrier et le dalmatien sont également prédisposés [5]. Chez ces races, il est judicieux de surveiller périodiquement les paramètres hépatiques (ALT, ALP, bilirubine), de maintenir l'apport en cuivre dans la limite basse et, en cas de maladie hépatique, de suivre un régime consulté avec un vétérinaire. Les chats tolèrent mieux les variations de cuivre que les chiens et ne présentent pas de prédispositions raciales décrites à la toxicose cuivrique ; avec des quantités raisonnables de foie, un excès est peu probable chez eux [1].

Points de vigilance

Le zinc et le cuivre entrent en compétition pour l'absorption — une supplémentation excessive en zinc peut provoquer une carence secondaire en cuivre et inversement [1]. Plus d'informations dans l'article Zinc. En cas d'anémie, ne supposez pas automatiquement une carence en fer — vérifiez également le cuivre (voir Fer). Si le calculateur indique une carence en cuivre, changez d'abord le type de foie pour du bœuf ou de l'agneau avant d'envisager un complément ; si vous utilisez déjà du foie de bœuf, n'ajoutez pas de complément de cuivre sans nécessité manifeste.

Sources

  1. National Research Council (2006). Nutrient Requirements of Dogs and Cats, Chapter 7 — Minerals. National Academies Press. https://nap.nationalacademies.org/catalog/10668/nutrient-requirements-of-dogs-and-cats
  2. Amundson LA, Kirn BN, Swensson EJ, Millican AA, Fahey GC (2024). Copper metabolism and its implications for canine nutrition. Translational Animal Science. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10787350/
  3. Center SA, Richter KP, Twedt DC, et al. (2021). Is it time to reconsider current guidelines for copper content in commercial dog foods?. JAVMA 258(4):357. https://doi.org/10.2460/javma.258.4.357
  4. van De Sluis B, Rothuizen J, Pearson PL, van Oost BA, Wijmenga C (2002). Identification of a new copper metabolism gene by positional cloning in a purebred dog population (COMMD1/MURR1). Human Molecular Genetics 11(2):165-173. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11809725/
  5. Dirksen K, Fieten H (2017). Canine Copper-Associated Hepatitis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28063745/