Jod - J

Jest niezbędnym składnikiem budulcowym hormonów tarczycy (tyroksyny T4 i trójjodotyroniny T3), które regulują tempo metabolizmu, termoregulację, pracę serca i układu nerwowego, a także warunkują prawidłowy wzrost i rozwój szczeniąt i kociąt [1]. To jeden z niewielu minerałów, którego w surowej diecie z mięsa lądowego z dużym prawdopodobieństwem jest za mało — wymaga świadomej suplementacji. Norma NRC dla dorosłego psa to MR 175 µg, RA 220 µg / 1000 kcal ME (górny limit SUL 2750 µg) [1]. Dla dorosłego kota NRC podaje wyższe wartości — MR 320 µg, RA 350 µg / 1000 kcal ME — choć część nowszych badań sugeruje, że realne zapotrzebowanie kota może być niższe niż norma z 2006 roku [2].

W czym występuje: Mięso i kości zwierząt lądowych są w jod skrajnie ubogie. W praktyce dostarcza się go ze standaryzowanych alg morskich (kelp, np. sproszkowany Ascophyllum nodosum) o znanej zawartości jodu na gram. Losowy suszony kelp „na oko" to loteria — różnice między partiami bywają nawet dziesięciokrotne.

Niedobór: U zwierząt karmionych karmami komercyjnymi praktycznie się nie zdarza. Jest to jednak częsty problem w niezbilansowanych dietach domowych. Skutkuje niedoczynnością tarczycy (zwierzę staje się apatyczne, szuka ciepłych miejsc, szybko tyje), problemami dermatologicznymi (sierść sucha, łamliwa i matowa) oraz wolem (przerostem tarczycy na szyi) [1] [3]. U szczeniąt i kociąt — opóźniony rozwój, zwłaszcza układu nerwowego. Objawy pojawiają się późno, dlatego jodu nie ocenia się po wyglądzie zwierzęcia, tylko go liczy.

Nadmiar: Margines między dawką optymalną a nadmierną jest węższy niż przy większości minerałów — nie podwajaj dawki „na wszelki wypadek". Przewlekły nadmiar (najczęściej z niekontrolowanej suplementacji) paradoksalnie również hamuje tarczycę, dając objawy przypominające niedobór [4]. U kota nadmiar jest szczególnie ryzykowny: mała masa ciała ułatwia przedawkowanie kelpu, a nadczynność tarczycy to najczęstsza endokrynopatia kotów starszych — dieta ograniczona w jod potrafi normalizować poziom T4 u znacznej części chorych kotów [5].

Na co uważać

Selen jest niezbędny do konwersji T4 w aktywne T3 (dejodynazy selenozależne) — przy niedoborze selenu nawet prawidłowa podaż jodu nie wystarczy [1]. U kota kluczowa jest stała, codzienna dawka — wahania podaży (raz nic, raz duża porcja ryby lub kelpu) są gorsze niż umiarkowana, ale stabilna suplementacja. Uwaga na tchawice, przełyki i mięso z okolic szyi — mogą zawierać resztki gruczołu tarczowego zwierzęcia rzeźnego, co oznacza podawanie gotowych hormonów T3/T4, a nie jodu. To osobny, poważny problem (tzw. dietary hyperthyroidism), szczególnie niebezpieczny u kota.

Źródła

1. National Research Council (2006). Nutrient Requirements of Dogs and Cats. National Academies Press. https://nap.nationalacademies.org/catalog/10668/nutrient-requirements-of-dogs-and-cats
2. Wedekind KJ, et al. (2010). The feline iodine requirement is lower than the 2006 NRC recommended allowance. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19906136/
3. Merck Veterinary Manual. Goiter in Animals. https://www.merckvetmanual.com/endocrine-system/the-thyroid-gland/goiter-in-animals
4. Edinboro CH, Scott-Moncrieff JC, Glickman LT (2010). Feline Hyperthyroidism: Potential Relationship with Iodine Supplement Requirements of Commercial Cat Foods. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11149000/
5. Hui TY, Bruyette DS, Moore GE, Scott-Moncrieff JC (2015). Effect of Feeding an Iodine-Restricted Diet in Cats with Spontaneous Hyperthyroidism. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4895365/